W rozpadzie tłuszczów główną rolę pełni wątroba.W wątrobie tłuszcze ulegają prawdopodobnie pewnym wstępnym przemianom, izn. przechodzą w formy nienasycone i są przetwarzane na fos-fatydy, które są najczynniejszą postacią tłuszczowców. W dalszym ciągu następuje rozkład tłuszczów na glicerol i kwasy tłuszczowe. Glicerol wchodzi w przemianę cukrowców i jest rozkładany dalej jak cukry.
Rozpad kwasów tłuszczowych przebiega w wyniku tak zwanej P-oksydacji. Kwas tłuszczowy zostaje zaktywowany przez połączenie się z koenzymem A (CoA) na tzw.’acylokoenzym A (acylo-CoA). Energii na ten proces dostarcza adenozynotrójfosforan — ATP. Na skutek dalszych przemian oddziela się kwas octowy związany z koenzymem A, a pozostaje kwas tłuszczowy uboższy o dwa atomy węgla od kwasu wyjściowego, także połączony z CoA, czyli nowy acylokoenzym A. Tworzący się krótszy kwas tłuszczowy powstaje od razu w postaci aktywnej (jest połączony z koenzymem A) i ulega dalszym przemianom polegającym na odszczepianiu cząstek dwuwęglowych, aż cały kwas przetworzony zostanie na acetylo-CoA. Acetylokoenzym A przedstawia formę kwasu octowego, którą dawniej nazywano aktywnym kwasem octowym. Koenzym A, który w przemianach tłuszczu odgrywa tak doniosłą rolę, zawiera w swojej cząsteczce kwas pantotenowy. Prawie cała ilość kwasu pantotenowego występująca w organizmie znajduje się w CoA. Kwas pantotenowy jest ciałem egzogennym i zaliczany jest do witamin. Aktywność biologiczną CoA określa grupa sulfhydrylowa cysteaminy, zdolna do tworzenia z kwasami wiązania tioestrowego. Hydroliza tego wiązania wyzwala 8 200 cal/mol, jest to więc typ wiązania. o wysokiej energii, które może pokrywać zapotrzebowanie energetyczne licznych reakcji biochemicznych.
Powstający przy rozpadzie kwasów tłuszczowych acetylokoenzym A wchodzi w przemiany cyklu kwasu cytrynowego. Grupa acetylowa po odłączeniu się koenzymu A wiąże się. z kwasem szczawiowooctowym, w wyniku czego powstaje kwas cytrynowy i wolny koenzym A. Ponie–waż jednak z cyklu kwasu cytrynowego ciągle są pobierane ketokwasy do- syntezy białek, powyższy proces „może być utrzymany ty lico przy stałym dopływie kwasu szczawiowooctowego. „W organizmie zwierzę-rzęcia kwas szczawiowooctowy tworzy się z kwasu pirogronowego przez przyłączenie, dwutlenku węgla. Kwas pirogronowy powstaje w głównej masie przy degradacji węglowodanów. W ten sposób wyjaśnia się dawno obserwowaną współzależność między utlenianiem tłuszczów a przemianą węglowodanów. Jeśli współdziałanie między tymi przemianami zostanie zachwiane, utlenianie kwasów tłuszczowych zatrzymuje się na etapie acetylokoenzymu A. Następuje kondensacja .dwóch cząsteczek acetylo-CoA i tworzy się kwas acetylooctowy, który rozpada się na aceton i kwas P-hydroksymasłowy. Kwas acetylooctowy i aceton nazywają się ciałami ketonowymi. Nagromadzenie się ciał ketonowych we krwi prowadzi do acetonemii, a wydalanie ich w moczu zwie się acetonurią.
Ponieważ oba kwasy są dosyć silne, nadmierna ich produkcja powoduje zużycie zapasów zasad z krwi, wywołując kwasicę (acidosis).
Acetonemia zwana też ketozą występuje u bydła i owiec. W USA i NRF około 5—6% krów mlecznych, i to zwykle wysokowydajnych, wykazuje to zaburzenie w przemianie materii. Schorzenie objawia się spadkiem apetytu, zaburzeniami w trawieniu, ustają ruchy żwacza. Zwierzę oddaje kał małymi porcjami, występują przejściowe biegunki, krowy chudną, chociaż przez pewien czas utrzymują wysoką wydajność. Potem spada produkcja, mleko przybiera słodkawy zapach, powietrze wydychane pachnie acetonem. Czasem dodatkowo występują zaburzenia nerwowe.
Wiele jest czynników, które mogą wpływać na wystąpienie ketozy. Główną przyczyną jest, jak się wydaje, obniżenie poziomu cukru we krwi. Jak wiadomo, u przeżuwaczy cukier powstaje z kwasu propiono-wego. Jeśli więc fermentacja przebiega tak, że tworzy się mało kwasu propionowego, to powstają warunki sprzyjające wystąpieniu ketozy. Na obniżenie poziomu kwasu propionowego wpływa brak węglowodanów w paszy, nadmiar białka, gwałtowna zmiana dawki pokarmowej, żywienie paszami ketogennymi, np. złą kiszonką.